En niños, una infección de más de 30 días con enterovirus aumentaría el riesgo de diabetes tipo 1

El estudio sobre los determinantes ambientales de la diabetes en los jóvenes (TEDDY) muestra una asociación entre la infección prolongada por enterovirus y el desarrollo de autoinmunidad a las células beta pancreáticas productoras de insulina que preceden a la diabetes tipo 1 (T1D). Investigadores de la Universidad del Sur de Florida y la Facultad de Medicina Baylor hallaron, además, que la infección temprana por adenovirus C parecería conferir protección contra la autoinmunidad. La investigación fue publicada en la revista Nature.

Desde hace tiempo se sospecha que los virus están involucrados en el desarrollo de T1D, una condición autoinmune, aunque la evidencia pasada no ha sido lo suficientemente consistente como para probar una conexión. Los investigadores de la Facultad de Medicina Morsani de la Universidad del Sur de Florida (USF Health), la Facultad de Medicina Baylor y otras instituciones estudiaron muestras disponibles a través del estudio TEDDY, el mayor estudio de cohorte observacional prospectivo de recién nacidos con un mayor riesgo genético para T1D. TEDDY estudia niños pequeños en los Estados Unidos (Colorado, Georgia / Florida y el estado de Washington) y en Europa (Finlandia, Alemania y Suecia).

“Años de investigación han demostrado que la DT1 es compleja y heterogénea, lo que significa que más de una vía puede conducir a su aparición”, señala el autor principal Kendra Vehik, PhD, MPH, epidemiólogo y profesor del Instituto de Informática de la Salud de la USF. “La DT1 generalmente se diagnostica en niños, adolescentes y adultos jóvenes, pero la autoinmunidad que la precede a menudo comienza muy temprano en la vida”.

“La diabetes tipo 1 ocurre cuando el sistema inmunitario destruye sus propias células beta productoras de insulina en el páncreas. La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre en el cuerpo. Sin ella, el cuerpo no puede mantener los niveles normales de azúcar en la sangre causando serias complicaciones médicas ”, explica el coautor Richard Lloyd, PhD, profesor de virología molecular y microbiología en el Baylor College of Medicine.

En el estudio actual, Vehik y sus colegas estudiaron el viroma, es decir, todos los virus en el cuerpo. Analizaron miles de muestras de heces recolectadas de cientos de niños seguidos desde el nacimiento en el estudio TEDDY, buscando identificar una conexión entre los virus y el desarrollo de autoinmunidad contra las células beta productoras de insulina. El virus Coxsackie se ha implicado anteriormente en la diabetes tipo 1, pero los resultados actuales proporcionan una forma completamente nueva de hacer la conexión, al identificar virus específicos que se eliminan en las heces. Los investigadores se sorprendieron al descubrir que una infección prolongada de más de 30 días, en lugar de una infección corta, se asociaba con la autoinmunidad.

“Esto es importante porque los enterovirus son un tipo de virus muy común, que a veces causa fiebre, dolor de garganta, erupción cutánea o náuseas. Muchos niños los contraen, pero no todas las personas que contraen el virus contraerán T1D ”, dijo Vehik. “Solo un pequeño subconjunto de niños que contraen enterovirus desarrollará autoinmunidad de células beta. Aquellos cuya infección dura un mes o más estarán en mayor riesgo “.

Las células beta del páncreas expresan una proteína de la superficie celular que les ayuda a comunicarse con las células vecinas. Esta proteína ha sido adoptada por el virus como una molécula receptora para permitir que el virus se una a la superficie celular. Los investigadores descubrieron que los niños que portan una variante genética particular en este receptor de virus tienen un mayor riesgo de desarrollar autoinmunidad de células beta.

“Esta es la primera vez que se ha demostrado que una variante en este receptor de virus está vinculada a un mayor riesgo de autoinmunidad de células beta”, dijo Vehik. En última instancia, este proceso conduce a la aparición de T1D, una enfermedad potencialmente mortal que requiere inyecciones de insulina de por vida para su tratamiento.

Otro descubrimiento fue que la presencia en la vida temprana de adenovirus C, un virus que puede causar infecciones respiratorias, se asoció con un menor riesgo de desarrollar autoinmunidad. Queda por investigar si tener adenovirus C en la vida temprana protegería del desarrollo de la autoinmunidad de las células beta. Los adenovirus usan el mismo receptor de la superficie de la célula beta que el Coxsackie B, que puede ofrecer una pista para explicar esta conexión, aunque se necesita más investigación para comprender completamente los detalles.

Todavía se desconocen otros factores que afectan la autoinmunidad y el desarrollo de T1D, pero el estudio TEDDY está trabajando para identificarlos. Los investigadores buscan obtener información sobre las exposiciones que desencadenan T1D mediante el estudio de muestras que se tomaron antes del desarrollo de la autoinmunidad, comenzando cuando los participantes de TEDDY tenían 3 meses de edad. Tales hallazgos podrían identificar enfoques para potencialmente prevenir o retrasar la enfermedad.

“En conjunto, nuestro estudio proporciona una nueva comprensión de los roles que los diferentes virus pueden desempeñar en el desarrollo de la autoinmunidad de las células beta vinculadas a la DT1, y sugiere nuevas vías de intervención que podrían prevenir la DT1 en algunos niños”, señala el Dr. Lloyd.

Fuente: Universidad del Sur de Florida

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