La carrera en busca de fármacos efectivos

                       
Las demencias consumen alrededor del 1% del PBI global y se calcula que estos costos aumentan al ritmo de la longevidad. Los costos económicos, sociales y emocionales impulsan una carrera para encontrar drogas que ayuden a curarlas o controlarlas; aunque, por ahora, sin éxito, porque no hay fármacos que mejoren la memoria en el horizonte cercano.
“No estamos encontrando un tratamiento farmacológico que cambie el pronóstico y esto va a tener consecuencias económicas y sociales difíciles de calcular”, admite Bustin.
Recientemente comenzó la fase II de un ensayo con crenezumab, un anticuerpo monoclonal humanizado que se probará en portadores sanos de una mutación genética vinculada con el Alzheimer hereditario. Los participantes de esta prueba, en la que se invertirán 100 millones de dólares, se seleccionaron entre un grupo de pacientes identificados por el doctor Francisco Lopera Restrepo, profesor de Neurología del Comportamiento de la Universidad de Antioquia y descubridor de la mutación paisa E280A en el gen de la presenilina-1, responsable del Alzheimer precoz.
“Las personas que tienen ese gen van a desarrollar la enfermedad sí o sí -explica Bustin-. En esta prueba les administrarán el anticuerpo, que remueve el amiloide del cerebro, antes de que se acumule y tengan los síntomas. La hipótesis es que si uno saca el amiloide más tarde, el daño ya está hecho.”
Lopera, que también estuvo en Buenos Aires para participar del simposio de Ineco, espera que dentro de 5 años se confirmen o tengan que descartarse las hipótesis vigentes.
Hachinski es escéptico sobre las posibilidades de éxito de un solo fármaco. “Por cada problema complejo hay una solución simple, plausible, persuasiva… y equivocada”, afirma. Para él, es demasiado optimista confiar en que una sola droga puede frenar toda la cascada patológica que desatan las demencias. “Éstas tienen múltiples causas interactivas que no pueden ser individualizadas hasta que nos decidamos a actuar -afirma en Brain-. Sin embargo, podemos hacer una diferencia yendo de diagnósticos confusos a mecanismos tratables.”
Relkin, por su parte, destaca que se está empezando a comprobar que el cuerpo no está totalmente indefenso. Como demostró Lopera, incluso siendo portadores de la mutación genética, algunos desarrollan demencia a los 60, otros a los 50 y otros a los 40. ¿Por qué esta variación? “Bueno, hay cosas que hace el organismo para contraatacar -explica-. Por ejemplo, todos producimos anticuerpos contra la placa amiloide. Pero no sólo contra las moléculas en sí mismas, sino contra los agregados. De modo que el cuerpo diferencia entre la circulación normal y patológica de amiloides. Lo que ocurre en enfermedades como el Alzheimer es que la respuesta inmunológica se ve sobrepasada, hay una cronicidad de la inflamación. Durante los años 90 tratábamos de detener ese proceso, pero la gente se ponía peor. De lo que se habla ahora es de modulación de la respuesta inmune. El desafío es encontrar el punto justo.”

Fuente: La Nación

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